第八節 豬傳染性萎縮性鼻炎
來源：www.puzhisheji.com 發布時間：2020/3/16 10:41:53
豬傳染性萎縮性鼻炎(簡寫AR)是由支氣管敗血波氏桿菌引起的豬一種慢性呼吸道傳染病，其特征為鼻炎、鼻梁變形、鼻甲骨萎縮，以鼻甲骨下卷曲部最常見。臨床癥狀表現為打噴嚏、鼻塞、顏面部變形或歪斜，病豬生長緩慢，常見于2～5月齡豬。
本病1830年在德國發現，此后在英、法、美、加拿大、前蘇聯發生。日本從美國引進種豬發現，現遍布養豬發達國家，據報道世界豬群約有25%～50%受感染。美國本病血清學陽性率達54%，已成為重要豬傳染病之一。我國1964年浙江余姚從英國進口’約克’種豬發現本病，20世紀70年代我國一些省、市從歐、美等國家大批引進瘦肉型種豬使本病多渠道傳入我國，1984年云南省獸醫防疫站，對省內12個縣進行血清學調查，豬的血清陽性率達71.2%，因此造成本病在我國傳播，主要原因是對國外引進種豬缺乏嚴格檢疫。
病原 初步研究結果：I相支氣管敗血波氏桿菌(Bordetella bronchisseptica)(簡寫Bb)和多殺性巴氏桿菌毒素源性菌株(簡寫Pm)是原發性感染因子。 Bb-I相曾作為AR主要病原，現證明此菌單獨不能引起漸進性AR病例。 Pm毒素源性菌株是英膜血清A、D型株(Pm-A、D株)，所產生的耐熱毒素，能使皮膚壞死，并能致死小鼠(腹腔注射)。以Bb及Pm -D或A株聯合感染SPF和無菌豬，能引起鼻甲骨嚴重損害和鼻吻變短。但Bb不是惟一因素，因為其他因素也能復制本病。以Pm -D或A型株毒素，單獨給健康豬接種，可以發生AR和嚴重病變；健康豬群中Bb及Pm -A、D株帶菌現象普遍存在；在自然病例中Rr A、D株不能經常檢出。表明除病原因子外，其他應激因素有助于AR發生。如任何一種營養成分缺乏，都可能加劇本病的發生；不同年(月)齡的豬連續飼養，密集、擁擠、過冷、過熱、空氣污濁、通風不良、長期飼喂粉料；甚至遺傳因素等均能促進AR發生。其他如綠膿桿菌、放線菌、豬細胞巨化病毒、皰疹病毒也參與致病過程，使病變加重。
Bb為球桿菌，呈兩極染色，革蘭氏染色陰性，不產生芽孢，有的有莢膜，有周鞭毛。需氧，培養基中加入血液可助其生長。在葡萄糖中性紅瓊脂平板上，菌落中等大小，呈透明煙灰色。肉湯培養物有腐霉味。鮮血瓊脂上產生。溶血。不發酵糖類，利用檸檬酸鹽和分解尿素。
本菌不論在動物的鼻腔內或人工培養上均極易發生變異，有三個菌相。其中病原性強的菌相是有莢膜的I相菌，具有K抗原和強壞死毒素(似內毒素)，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌則毒力弱。I相菌由于抗體的作用或在不適當的條件下，可向Ⅲ相菌變異。
I相菌感染新生豬后，在鼻腔里增殖，存留的時間長達1年之久。
本菌的抵抗力不強，一般消毒藥均可使其致死。
行病學 任何年齡的豬都可感染本病，但以仔豬的易感性最大。1周齡豬感染后可引起原發性肺炎，致全窩仔豬死亡，發病率一般隨年齡增長而下降。1個月齡內感染，常在數周后發生鼻炎，并引起鼻甲骨萎縮。斷奶后感染，一般只產生輕微病變，有的只有組織學變化。但也有病例甚至發生嚴重病變。病豬和帶菌豬是主要傳染源。其他動物如犬、貓、家畜(禽)、兔、鼠、狐及人均可帶菌，甚至引起鼻炎、支氣管肺炎等，因此也可能成為傳染源。
傳染方式主要是飛沫傳播，帶菌母豬通過接觸，經呼吸道感染仔豬，不同月齡豬再通過水平傳播擴大到全群。
AR在豬群內傳播比較緩慢，多為散發或地方流行性。各種應激因素可使發病率增加，品種不同的豬，易感性也有差異，國內土種豬較少發病。
癥狀 AR早期癥狀，多見于6～8周齡仔豬。表現鼻炎，出現噴囔、流涕和吸氣困難。流涕為漿液一黏液膿性滲出物，個別豬因強烈噴囔而發生鼻阻。病豬常因鼻炎刺激黏膜而表現不安，如搖頭、拱地、搔抓或摩擦鼻部。吸氣時鼻孔開張，發出解聲，嚴重的張口呼吸。由于鼻淚管阻塞，淚液流出眼外，在眼內毗下皮膚上形成彎月形的濕潤區，被塵土沾污后黏結成黑色痕跡。
繼鼻炎后而出現鼻甲骨萎縮，致使鼻腔和面部變形，是AR特征性癥狀。如兩側鼻甲骨病損相同時，外觀鼻短縮，此時因皮膚和皮下組織正常發育，使鼻盤正后部皮膚形成較深的皺褶；若一側鼻甲骨萎縮嚴重，則使鼻彎向同一側；鼻甲骨萎縮，額竇不能正常發育，使兩眼間寬度變小和頭部輪廓變形。體溫一般正常，病豬生長停滯，難以肥育，有的成為僵豬。
鼻甲骨萎縮與感染周齡和是否發生重復感染以及其他應激因素存在與否的關系非常密切。如周齡愈小，感染后出現鼻甲骨萎縮的可能性就愈大，愈嚴重。一次感染后，若無發生新的重復或混合感染，萎縮的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及篩骨板，則感染可經此而擴散至大腦，發生腦炎。此外，病豬常有肺炎發生，其原因可能是由于鼻甲骨損壞，異物和繼發性細菌侵入肺部造成，也可能是主要病原直接引發的結果。因此，鼻甲骨的萎縮促進肺炎的發生，而肺炎又反過來加重鼻甲骨萎縮病演過程。
病變 Bb-I相菌易固著在鼻腔黏膜上皮細胞上，進行增殖后，其壞死毒素引起鼻腔上皮發炎、增生和退變。如果不是反復感染，這種病變是可以修復的。使黏膜受損后，給Pm毒素源菌株寄居和增殖創造了條件。Pm毒素使鼻甲骨上皮增生，黏液腺萎縮，軟骨溶解和間質細胞增生。
這些變化將最終取代骨梁和成骨性與破骨性組織，最后導致軟骨溶解，以后可能纖維組織化。臨床上則發生漸進性萎縮病變，使豬吻變短或歪鼻。
病變一般局限于鼻腔和鄰近組織，最特征的病變是鼻腔的軟骨和鼻甲骨的軟化和萎縮，特別是下鼻甲骨的下卷曲最為常見。間有萎縮限于篩骨和上鼻甲骨的。有的萎縮嚴重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小塊黏膜皺榴附在鼻腔的外側壁上。
鼻腔常有大量的黏膿性甚至干酪性滲出物，隨病程長短和繼發性感染的性質而異。急性時(早期)滲出物含有脫落的上皮碎屑。慢性時(后期)，鼻黏膜一般蒼白，輕度水腫。竇黏膜中度充血，有時竇內充滿黏液性分泌物。病變轉移到篩骨時，當除去篩骨前面的骨性障礙后，可見大量黏液或膿性滲出物的積聚。
診斷 AR依據頻繁噴嚏、吸氣困難，鼻黏膜發炎、生長停滯和鼻面部變形易作出現場診斷。有條件者，可用X射線作早期診斷。用鼻腔鏡檢查也是一種輔助性診斷方法。
病理解剖學診斷：是目前診斷AR最實用的方法。一般在鼻黏膜、鼻甲骨等處可以發現典型的病理變化。沿兩側第一、二對前臼齒間的連線鋸成橫斷面，觀察鼻甲骨的形狀和變化。正常的鼻甲骨明顯地分為上下兩個卷曲。上卷曲呈現兩個完全的彎轉，而下卷曲的彎轉則較少，僅有一個或1/4彎轉，有點像鈍的魚鉤，鼻中隔正直。當鼻甲骨萎縮時，卷曲變小而鈍直，甚至消失。但應注意，如果橫切面鋸得太前，因下鼻甲骨卷曲的形狀不同，可能導致誤診。也可以沿頭部正中線縱鋸，再用利剪刀把下鼻甲骨的側連接剪斷，取下鼻甲骨，從不同的水平作橫斷面，依據鼻甲骨變化，進行觀察和比較作出診斷。這種方法較為費時，但采集病料時不易污染。
微生物學診斷：目前主要是對Bb及Pm兩種主要致病菌的檢查。通過鼻腔拭子的培養是常用的方法。先保定好動物，清洗鼻的外部，將帶柄的棉拭子(長約30cm)插入鼻腔，輕輕旋轉，把棉拭取出，放入無菌的PBS中，盡快地進行培養。 Bb分離培養一般用改良麥康凱瓊脂(加1%葡萄糖，pH7.2)，5%馬血瓊脂或胰蛋白胨瓊脂等。出現可疑菌落，移植生長后，根據菌落形態、染色、凝集反應與生化反應進行鑒定，再用抗K和抗O血清作凝集試驗來確認I相菌。 Bb有抵抗呋喃妥因(最小抑菌濃度大于200μg／mL)的特性，用濾紙法(300μg紙片)觀察抑菌圈的有無，可以鑒別本菌與其他革蘭氏陰性球桿菌。取分離培養物0.5mL腹腔接種豚鼠，如為本菌可于24～48h內發生腹膜炎而致死。剖檢見腹膜出血，肝、脾和部分大腸有黏性滲出物并形成假膜。若培養物感染3～5日齡健康豬，經1個月臨床觀察，再經病理學和病原學檢查結果最為可靠。
血清學診斷：豬感染Bb后2～4周，血清中即出現凝集抗體，至少維持4個月，但一般感染仔豬須在12周齡后才可以檢出此種抗體。有些國家采用試管血清凝集反應診斷本病。試管法將待檢血清作系列稀釋后加等量抗原，充分振蕩，在37℃溫箱中放置24h判定結果。判定結果暫定1:80’++’以上為陽性，1:40’++’為可疑，1:20以下為陰性。此外，尚可用熒光抗體技術進行診斷.
類癥鑒別應注意與傳染性壞死性鼻炎和骨軟病相區別。前者由壞死桿菌所致，主要發生于外傷后感染，引起軟組織及骨組織壞死、腐臭，并形成潰瘍或瘺管；骨軟病表現頭部腫大變形，但無噴嚏和流淚癥狀，有骨質疏松變化，鼻甲骨不萎縮。
防制 免疫接種：現有兩種疫苗①Bb(I相菌)滅活油劑苗；②Bb-Pm滅活油劑二聯苗。可用于母豬產仔前2個月及1個月分別接種，以提高母源抗體滴度，保護初生仔豬幾周內不受本病感染。也可給1～3周齡仔豬，進行免疫，間隔1周進行二免，目前看來以二聯苗效果最好。
藥物防治：為了控制仔母鏈傳染，應在母豬妊娠最后1個月內給予預防性藥物。常用SD100g/t飼料和土霉素400g/t飼料。乳豬在出生3周內，最后選用敏感的抗生素注射或鼻內噴霧，每周1～2次，每鼻孔0.5mL，直到斷乳為止。育成豬也可用磺胺或抗生素防治，連用4～5周，育肥豬宰前應停藥。
改善飼養管理：產仔斷奶和育肥各階段均采用全進全出飼養體制；提高生育母豬群年齡，避免引進大量年青母豬；降低豬群飼養密度，嚴格衛生防疫制度，減少空氣中病原體、塵埃與有害氣體，改善通風條件，豬舍空舍和嚴格消毒，保持豬舍清潔、干燥、保暖，減少各種應激。新購人豬，必須隔離檢疫。
對有病豬場，實行嚴格檢疫。有明顯癥狀和可疑癥狀的豬應淘汰。凡曾與病豬及可疑病豬有接觸的豬應隔離飼養，觀察3～6個月，完全沒有可疑癥狀者認為健康；如仍有病豬出現則視為不安全，則應嚴格禁止出售種豬和苗豬。良種母豬感染后，臨產時消毒產房，分娩接產仔豬，送健康母豬帶乳，培育健康豬群。在檢疫、隔離和處理病豬過程中，要嚴格消毒。
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來源：大畜牧
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本病1830年在德國發現，此后在英、法、美、加拿大、前蘇聯發生。日本從美國引進種豬發現，現遍布養豬發達國家，據報道世界豬群約有25%～50%受感染。美國本病血清學陽性率達54%，已成為重要豬傳染病之一。我國1964年浙江余姚從英國進口’約克’種豬發現本病，20世紀70年代我國一些省、市從歐、美等國家大批引進瘦肉型種豬使本病多渠道傳入我國，1984年云南省獸醫防疫站，對省內12個縣進行血清學調查，豬的血清陽性率達71.2%，因此造成本病在我國傳播，主要原因是對國外引進種豬缺乏嚴格檢疫。
病原 初步研究結果：I相支氣管敗血波氏桿菌(Bordetella bronchisseptica)(簡寫Bb)和多殺性巴氏桿菌毒素源性菌株(簡寫Pm)是原發性感染因子。 Bb-I相曾作為AR主要病原，現證明此菌單獨不能引起漸進性AR病例。 Pm毒素源性菌株是英膜血清A、D型株(Pm-A、D株)，所產生的耐熱毒素，能使皮膚壞死，并能致死小鼠(腹腔注射)。以Bb及Pm -D或A株聯合感染SPF和無菌豬，能引起鼻甲骨嚴重損害和鼻吻變短。但Bb不是惟一因素，因為其他因素也能復制本病。以Pm -D或A型株毒素，單獨給健康豬接種，可以發生AR和嚴重病變；健康豬群中Bb及Pm -A、D株帶菌現象普遍存在；在自然病例中Rr A、D株不能經常檢出。表明除病原因子外，其他應激因素有助于AR發生。如任何一種營養成分缺乏，都可能加劇本病的發生；不同年(月)齡的豬連續飼養，密集、擁擠、過冷、過熱、空氣污濁、通風不良、長期飼喂粉料；甚至遺傳因素等均能促進AR發生。其他如綠膿桿菌、放線菌、豬細胞巨化病毒、皰疹病毒也參與致病過程，使病變加重。
Bb為球桿菌，呈兩極染色，革蘭氏染色陰性，不產生芽孢，有的有莢膜，有周鞭毛。需氧，培養基中加入血液可助其生長。在葡萄糖中性紅瓊脂平板上，菌落中等大小，呈透明煙灰色。肉湯培養物有腐霉味。鮮血瓊脂上產生。溶血。不發酵糖類，利用檸檬酸鹽和分解尿素。
本菌不論在動物的鼻腔內或人工培養上均極易發生變異，有三個菌相。其中病原性強的菌相是有莢膜的I相菌，具有K抗原和強壞死毒素(似內毒素)，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌則毒力弱。I相菌由于抗體的作用或在不適當的條件下，可向Ⅲ相菌變異。
I相菌感染新生豬后，在鼻腔里增殖，存留的時間長達1年之久。
本菌的抵抗力不強，一般消毒藥均可使其致死。
行病學 任何年齡的豬都可感染本病，但以仔豬的易感性最大。1周齡豬感染后可引起原發性肺炎，致全窩仔豬死亡，發病率一般隨年齡增長而下降。1個月齡內感染，常在數周后發生鼻炎，并引起鼻甲骨萎縮。斷奶后感染，一般只產生輕微病變，有的只有組織學變化。但也有病例甚至發生嚴重病變。病豬和帶菌豬是主要傳染源。其他動物如犬、貓、家畜(禽)、兔、鼠、狐及人均可帶菌，甚至引起鼻炎、支氣管肺炎等，因此也可能成為傳染源。
傳染方式主要是飛沫傳播，帶菌母豬通過接觸，經呼吸道感染仔豬，不同月齡豬再通過水平傳播擴大到全群。
AR在豬群內傳播比較緩慢，多為散發或地方流行性。各種應激因素可使發病率增加，品種不同的豬，易感性也有差異，國內土種豬較少發病。
癥狀 AR早期癥狀，多見于6～8周齡仔豬。表現鼻炎，出現噴囔、流涕和吸氣困難。流涕為漿液一黏液膿性滲出物，個別豬因強烈噴囔而發生鼻阻。病豬常因鼻炎刺激黏膜而表現不安，如搖頭、拱地、搔抓或摩擦鼻部。吸氣時鼻孔開張，發出解聲，嚴重的張口呼吸。由于鼻淚管阻塞，淚液流出眼外，在眼內毗下皮膚上形成彎月形的濕潤區，被塵土沾污后黏結成黑色痕跡。
繼鼻炎后而出現鼻甲骨萎縮，致使鼻腔和面部變形，是AR特征性癥狀。如兩側鼻甲骨病損相同時，外觀鼻短縮，此時因皮膚和皮下組織正常發育，使鼻盤正后部皮膚形成較深的皺褶；若一側鼻甲骨萎縮嚴重，則使鼻彎向同一側；鼻甲骨萎縮，額竇不能正常發育，使兩眼間寬度變小和頭部輪廓變形。體溫一般正常，病豬生長停滯，難以肥育，有的成為僵豬。
鼻甲骨萎縮與感染周齡和是否發生重復感染以及其他應激因素存在與否的關系非常密切。如周齡愈小，感染后出現鼻甲骨萎縮的可能性就愈大，愈嚴重。一次感染后，若無發生新的重復或混合感染，萎縮的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及篩骨板，則感染可經此而擴散至大腦，發生腦炎。此外，病豬常有肺炎發生，其原因可能是由于鼻甲骨損壞，異物和繼發性細菌侵入肺部造成，也可能是主要病原直接引發的結果。因此，鼻甲骨的萎縮促進肺炎的發生，而肺炎又反過來加重鼻甲骨萎縮病演過程。
病變 Bb-I相菌易固著在鼻腔黏膜上皮細胞上，進行增殖后，其壞死毒素引起鼻腔上皮發炎、增生和退變。如果不是反復感染，這種病變是可以修復的。使黏膜受損后，給Pm毒素源菌株寄居和增殖創造了條件。Pm毒素使鼻甲骨上皮增生，黏液腺萎縮，軟骨溶解和間質細胞增生。
這些變化將最終取代骨梁和成骨性與破骨性組織，最后導致軟骨溶解，以后可能纖維組織化。臨床上則發生漸進性萎縮病變，使豬吻變短或歪鼻。
病變一般局限于鼻腔和鄰近組織，最特征的病變是鼻腔的軟骨和鼻甲骨的軟化和萎縮，特別是下鼻甲骨的下卷曲最為常見。間有萎縮限于篩骨和上鼻甲骨的。有的萎縮嚴重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小塊黏膜皺榴附在鼻腔的外側壁上。
鼻腔常有大量的黏膿性甚至干酪性滲出物，隨病程長短和繼發性感染的性質而異。急性時(早期)滲出物含有脫落的上皮碎屑。慢性時(后期)，鼻黏膜一般蒼白，輕度水腫。竇黏膜中度充血，有時竇內充滿黏液性分泌物。病變轉移到篩骨時，當除去篩骨前面的骨性障礙后，可見大量黏液或膿性滲出物的積聚。
診斷 AR依據頻繁噴嚏、吸氣困難，鼻黏膜發炎、生長停滯和鼻面部變形易作出現場診斷。有條件者，可用X射線作早期診斷。用鼻腔鏡檢查也是一種輔助性診斷方法。
病理解剖學診斷：是目前診斷AR最實用的方法。一般在鼻黏膜、鼻甲骨等處可以發現典型的病理變化。沿兩側第一、二對前臼齒間的連線鋸成橫斷面，觀察鼻甲骨的形狀和變化。正常的鼻甲骨明顯地分為上下兩個卷曲。上卷曲呈現兩個完全的彎轉，而下卷曲的彎轉則較少，僅有一個或1/4彎轉，有點像鈍的魚鉤，鼻中隔正直。當鼻甲骨萎縮時，卷曲變小而鈍直，甚至消失。但應注意，如果橫切面鋸得太前，因下鼻甲骨卷曲的形狀不同，可能導致誤診。也可以沿頭部正中線縱鋸，再用利剪刀把下鼻甲骨的側連接剪斷，取下鼻甲骨，從不同的水平作橫斷面，依據鼻甲骨變化，進行觀察和比較作出診斷。這種方法較為費時，但采集病料時不易污染。
微生物學診斷：目前主要是對Bb及Pm兩種主要致病菌的檢查。通過鼻腔拭子的培養是常用的方法。先保定好動物，清洗鼻的外部，將帶柄的棉拭子(長約30cm)插入鼻腔，輕輕旋轉，把棉拭取出，放入無菌的PBS中，盡快地進行培養。 Bb分離培養一般用改良麥康凱瓊脂(加1%葡萄糖，pH7.2)，5%馬血瓊脂或胰蛋白胨瓊脂等。出現可疑菌落，移植生長后，根據菌落形態、染色、凝集反應與生化反應進行鑒定，再用抗K和抗O血清作凝集試驗來確認I相菌。 Bb有抵抗呋喃妥因(最小抑菌濃度大于200μg／mL)的特性，用濾紙法(300μg紙片)觀察抑菌圈的有無，可以鑒別本菌與其他革蘭氏陰性球桿菌。取分離培養物0.5mL腹腔接種豚鼠，如為本菌可于24～48h內發生腹膜炎而致死。剖檢見腹膜出血，肝、脾和部分大腸有黏性滲出物并形成假膜。若培養物感染3～5日齡健康豬，經1個月臨床觀察，再經病理學和病原學檢查結果最為可靠。
血清學診斷：豬感染Bb后2～4周，血清中即出現凝集抗體，至少維持4個月，但一般感染仔豬須在12周齡后才可以檢出此種抗體。有些國家采用試管血清凝集反應診斷本病。試管法將待檢血清作系列稀釋后加等量抗原，充分振蕩，在37℃溫箱中放置24h判定結果。判定結果暫定1:80’++’以上為陽性，1:40’++’為可疑，1:20以下為陰性。此外，尚可用熒光抗體技術進行診斷.
類癥鑒別應注意與傳染性壞死性鼻炎和骨軟病相區別。前者由壞死桿菌所致，主要發生于外傷后感染，引起軟組織及骨組織壞死、腐臭，并形成潰瘍或瘺管；骨軟病表現頭部腫大變形，但無噴嚏和流淚癥狀，有骨質疏松變化，鼻甲骨不萎縮。
防制 免疫接種：現有兩種疫苗①Bb(I相菌)滅活油劑苗；②Bb-Pm滅活油劑二聯苗。可用于母豬產仔前2個月及1個月分別接種，以提高母源抗體滴度，保護初生仔豬幾周內不受本病感染。也可給1～3周齡仔豬，進行免疫，間隔1周進行二免，目前看來以二聯苗效果最好。
藥物防治：為了控制仔母鏈傳染，應在母豬妊娠最后1個月內給予預防性藥物。常用SD100g/t飼料和土霉素400g/t飼料。乳豬在出生3周內，最后選用敏感的抗生素注射或鼻內噴霧，每周1～2次，每鼻孔0.5mL，直到斷乳為止。育成豬也可用磺胺或抗生素防治，連用4～5周，育肥豬宰前應停藥。
改善飼養管理：產仔斷奶和育肥各階段均采用全進全出飼養體制；提高生育母豬群年齡，避免引進大量年青母豬；降低豬群飼養密度，嚴格衛生防疫制度，減少空氣中病原體、塵埃與有害氣體，改善通風條件，豬舍空舍和嚴格消毒，保持豬舍清潔、干燥、保暖，減少各種應激。新購人豬，必須隔離檢疫。
對有病豬場，實行嚴格檢疫。有明顯癥狀和可疑癥狀的豬應淘汰。凡曾與病豬及可疑病豬有接觸的豬應隔離飼養，觀察3～6個月，完全沒有可疑癥狀者認為健康；如仍有病豬出現則視為不安全，則應嚴格禁止出售種豬和苗豬。良種母豬感染后，臨產時消毒產房，分娩接產仔豬，送健康母豬帶乳，培育健康豬群。在檢疫、隔離和處理病豬過程中，要嚴格消毒。
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